1. 格里菲斯肺炎
格里菲斯大学(Griffith University)是澳大利亚联邦政府投资承建的一所高等学府，是昆士兰州首府布里斯班市内的第3所综合大学，创立于1971年，是澳洲排名前十五名的大学。该大学在2020年QS世界大学排行榜中，学校排名第320名;在2019年QS世界大学排行榜中，格里菲斯大学的QS世界排名情况每年都在发生变化，从近年的排名情况来看，学校排名保持在330名之内
2. 格里菲斯肺炎双球菌实验结论
过程1、活s菌注射小鼠体内→小鼠死亡
2、加热杀死s菌注射小鼠体内→小鼠不死亡。
3、活R菌注射小鼠体内→小鼠不死亡。
4、加热杀死s菌和活R菌混合→小鼠死亡，且有活s菌产生。
结论:s菌体内有促使R菌转化为s菌，即s菌具有转化因子。
3. 格里菲斯肺炎球菌实验过程
格里菲斯实验结论是加热杀死的S型细菌体内必然存在某种转化因子，可以使R型细菌转化为S型细菌。
艾弗里实验结论是DNA是遗传物质，蛋白质不是遗传物质。
4. 格里菲斯肺炎双球菌转化实验结论
格里菲斯实验时还没有DNA的概念，他只是证明存在转化因子，艾弗里的实验证明了转化因子是DNA。他们的实验就好像接力赛跑一样，格里菲斯跑了第一棒，艾弗里跑了第二棒，当然后面还有一系列进一步的实验
格里菲斯将来自III-S品系的细菌以高温杀死，再将其残骸与活的II-R品系混合。实验结果显示此组合可将宿主老鼠杀死，而且从这些死亡的老鼠体内，可分离出活的III-S品系与II-R品系。因此格里菲斯提出一项结论，认为II-R品系被死亡的III-S品系所含的一种转型因子（transforming principle）所“转型”成为具有致命性的III-S。后来其他人的研究显示，这种转型因子是III-S的DNA（由奥斯瓦尔德·埃弗里发现）。虽然III-S已经死亡，但是DNA在加热过程中仍然能够保存，因此当III-S残骸与活体II-R混合在一起时，II-R便接收了源自III-S的DNA，进而获得能够生成多糖荚膜的基因，使宿主的免疫系统无法杀死，造成宿主的死亡。另附：在高中生物必修2 中艾弗里的实验是在培养基中进行的，而格里菲斯是以小鼠为实验材料的。
一、肺炎双球菌转化实验
1．小鼠体内转化实验
肺炎双球菌有具多糖荚膜的致病菌S型菌（Smooth，因菌落外观光滑）和非致病菌R型菌（Rough，因菌落外观粗糙）。荚膜有不同的构造，根据免疫反应可以分成I型、II型、III型等，细菌是否具有产生荚膜的能力以及产生荚膜的类型为“遗传特性”。
1928年，在英国卫生部任职的医生格里菲斯对肺炎球菌的致病情况做了研究。当他把热处理的S细菌（III-S型）与活的R细菌（II-R型）的混合物注射到小鼠中时，尽管这两种细菌本身都不是致死的，但是小鼠还是死亡了！更重要的是，从注射了这类混合物而死亡的小鼠身上分离得到S型菌，而且是与加热杀死的S细菌相同的S型（III-S），因此这些S细菌不可能是通过这些特定的R细菌突变而来的。
格里菲斯将这种引起转化的未知物质称为转化因子，他不知道转化因子的本质，但错误地猜想它可能是一种涉及到荚膜合成的蛋白质，或是一些作为细菌荚膜前体的物质。
对此实验，不同的科学家分别做出三种假说：
（1）R型菌以某种方式使加热杀死的S型菌“复活”。
（2）III-S品系死菌刺激小鼠体内产生免疫物质，后者刺激II-R品系突变成了III-S品系。
（3）III-S型菌的遗传物质进入II-R型菌，合成了III-S型菌的荚膜。
2．体外转化实验
1931年，道森和西亚成功地在体外进行了转化实验:只在培养皿中使II-R型菌转化成III-S型菌，不需要以小鼠为媒介。——这否认了因小鼠体内免疫物质诱导的解释。
1933年，阿洛维将II-R型菌和III-S型菌的无细胞提取液（所有完整细胞、细胞碎片、荚膜分子都通过离心和过滤从提取物中去掉）混合，培养皿上仍长出了III-S型菌。——这否认了R型菌以某种方式使加热杀死的S型菌“复活”。
因此，结论是S型菌细胞提取物中含有转化因子，而它的化学本质还是未知的。
1935年至1944年，经历了10年的不断研究，美国洛克菲勒学院的三位免疫化学家艾弗里、麦克劳德、麦卡提证明了DNA是肺炎球菌的遗传物质。
艾弗里的实验其实并不是如高中教材所说的那样，“将提纯的DNA、蛋白质和荚膜多糖等物质分别加入到培养了R型细菌的培养基中，结果发现：只有加入DNA，R型细菌才能够转化为S型细菌”。
艾弗里等人的工作实际是：不断地去除S型细菌中各种成分，然后得到纯化的“转化因子”；接着对纯化的“转化因子”进行鉴定，确认它就是DNA。并不是像高中教材中说的那样：对S型细菌中的各种成分进行提纯，再用提纯的各种成分去做转化实验测试。
转化因子中DNA纯度越高，转化效率越高；当用DNA酶处理转化因子后，则没有转化功能。但即使用蛋白质酶处理转换因子，转化效率也不降低。
1944年，当艾弗里等人提取的“最纯”的DNA中，仍有1%的蛋白质杂质。到1949年，Rollin Hotchkiss提纯的DNA中仅含0.02%的氨基酸杂质（后来的研究表明，这些氨基酸是核酸降解后的核苷酸经生化反应生成的，不是之前组成蛋白质的氨基酸）。仍具有转化能力。 Rollin Hotchkiss还证实了和荚膜无关的细菌性状也能转化。
事实上，艾弗里的实验已经严谨地证明了DNA是遗传物质，只是受当时科学界的环境所限，他的结果受到指责，不被接受。
当时的反对者主要有一下三种观点：
（1）受“四核苷酸”假说的局限，认为四种碱基的含量是相同的，DNA是四核苷酸的简单的多聚体，就如淀粉是葡萄糖的多聚体那样，因此DNA不太可能是含有复杂遗传信息的遗传物质。
（2）认为转化实验中DNA并未能提得很纯，还有蛋白质杂质，可能正是这些少量的特殊蛋白在起转化作用。当时人们难以忘记二十年前著名的生化学家维尔施泰特由于不能将酶提纯而错误宣称酶不是蛋白的沉痛教训。
（3）认为即使转化因子确实是DNA，但也可能DNA只是对荚膜形成起着直接的化学效应，而不是充当遗传信息的载体。
二、噬菌体侵染细菌实验
1952年，赫尔希和蔡斯做了T2噬菌体侵染埃希氏大肠菌（简称大肠杆菌）实验。
在进行实验之前，他们已知噬菌体的侵染开始于噬菌体对细菌的附着，结束于被侵染细菌的裂解和子代噬菌体的释放，中间发生的事情尚不明确。但噬菌体的遗传物质，无论它是什么，都必须进入细菌中。
T2噬菌体由核酸和蛋白质衣壳组成。核酸是唯一含磷元素的，蛋白质衣壳是唯一含硫元素的。他们先分别用含32P的磷酸盐培养基和含35S的硫酸盐培养基培养大肠杆菌，接着用T2噬菌体侵染大肠杆菌，这样就分别得到了带32P标记核酸和35S标记蛋白质衣壳的噬菌体。
用带标记的噬菌体分别侵染普通的大肠杆菌，一段时间后离心，再分别检测离心后的上清液和沉淀中的放射性。
该实验又被称为搅拌机实验，因为搅拌离心是实验中很关键的一步。通过离心能使噬菌体的进入细菌细胞的部分和未进入细胞的部分强行分开。若不搅拌或很长时间时候才搅拌，T2噬菌体就完成复制，裂解大肠杆菌而释放了。这样就没有“沉淀”和“上清”的区别了，检测放射性也失去了意义。
当时发现75％的35S标记在上清液中，25％在沉淀中。（若干年后表明，25％仍然与细菌相关联的35S，主要由与噬菌体相关的尾部碎片构成，这些碎片与细菌表面黏附过于紧密，而不能通过搅拌去掉。）
当时发现85％的32P仍然与搅拌后沉淀中的细菌细菌相关联，只有15％的32P位于上清液中。上清液中放射性的大约1/3，被认为是搅拌时细菌的破裂造成的。（若干年后表明，剩下的2/3是附着在细菌上有缺陷的噬菌体颗粒造成的，这些噬菌体颗粒不能注射它们的DNA。）
更重要的是，32P标记噬菌体产生的子代噬菌体中，检测到了32P；而35S标记噬菌体产生的子代噬菌体中，（按实验论文的原文）放射性不到1%。
由于并不是组成蛋白质的所有氨基酸都含硫（硫元素只能标记甲硫氨酸和半胱氨酸），因此该实验无法证实是否有不含硫而未被标记的蛋白质进入细胞并起到遗传功能。所以从严谨和精确程度上，它不如艾弗里的实验。
但由于当时的科学界已经普遍接受了蛋白质不是遗传物质，并对DNA研究火热，加上噬菌体小组在分子生物学领域的巨大影响力，使得赫尔希-蔡斯实验被广泛接受，甚至作为DNA是遗传物质的最后证明。而艾弗里的实验则常常被人们故意忽略，以致某些教科书甚至把赫尔希-蔡斯的实验作为证明DNA是遗传物质的唯一实验。后来在艾弗里的同事的强烈主张下，才加入了对艾弗里实验的介绍。
后来的Phi X 174噬菌体实验，将病毒分离成DNA和蛋白质衣壳两部分，仅有病毒的DNA就具有感染能力，而病毒的蛋白质衣壳不具备感染能力。这才最终证实了DNA是遗传物质。
1969年，赫尔希和德尔布吕克、卢瑞亚一起，获得了诺贝尔生理学或医学奖。
科学家的背景材料：
格里菲斯是低调而又务实的人。唯一一次参加学术会议是1936年的微生物大会，还是被他的朋友硬拉去的。他在会上敷衍地做了一个报告。他的报告和他1928年著名的肺炎球菌转化实验毫不相关，因为当时他自己都没意识到他转化的实验的重要性。1941年，在一次纳粹德国对伦敦的空袭中，格里菲斯和同事不幸牺牲在实验室中。
1913年，艾弗里的母亲不幸死于肺炎，36岁的性格内向的艾弗里从此立志称为一名细菌学家，研究肺炎。
5. 格里菲斯肺炎链球菌
临床症状
根据病程和症状可分为急性和亚急性。急性病牛，往往突然发作，精神沉郁，体温升高到40度 以上，呈弛张热；呼吸增加，达每分钟80～100次；心跳加快。病犊呼吸急促，腹部扇动。抗生素使用 无效。常于10日以内死亡。病程较长的，表现流涎、咳嗽、流出浆液性或脓性鼻漏，可视 膜发 《；肺 部听诊，肺泡呼吸音粗厉，肺前下部有哆音。少数病例后期伴有腹泻，排出恶臭褐色 液粪便，食欲减 少或废绝，极度消瘦。有的病犊治愈后，有再次复发的可能，表现体温升高，食欲废绝。血液学检查， 白细胞总数超过1万。
预防
加强临床检查，及早发现病畜，及时隔离治疗。牛舍保持清洁卫生，干燥、通风、 保温，给予良好的饲养管理，提高犊牛抗病力。病死犊牛及污染物要及时销毁，环境及用具要彻底消 毒。抗生素悬液舍内喷雾消毒，可用土霉素、氯霉素粉，按每立方米1～1.5克喷雾。在发病牛群中给 犊牛接种牛肺炎链球菌疫苗。
治疗
首先给予抗生素治疗。可应用以下药物：青霉素400万国际单位肌肉注射，每日两 次；链霉素按每千克体重10毫克，肌肉注射，每日两次；先锋霉素按每千克体重30毫克，肌肉注射，每 日两次；新霉素按每千克体重5毫克，肌肉注射，每E1两次；庆大霉素150万国际单位，肌肉注射，每日 两次；此外还可选用枯草杆菌素、磺胺类等敏感药物进行治疗。同时进行对症治疗，原则是保肝、解 毒，促进炎性渗出物的吸收，临床可选用下列药物：40%的葡萄糖250毫升、维生素C20毫升，一次静脉 注射；葡萄糖生理盐水500毫升、25%葡萄糖液250毫升、10%的水杨酸钠液30～50毫升，40%的乌洛托 品20毫升、10%的安钠咖液5～10毫升，配好，一次静脉注射；伴发肠炎的犊牛应补充水与电解质，常 用5%的葡萄糖生理盐水1000～1500毫升或5%的碳酸氢钠液200～500毫升，一次静脉注射。
6. 格里菲斯肺炎链球菌实验
对照实验。
格里菲斯实验是由弗雷德里克·格里菲斯（Frederick Griffith）在1928年利用肺炎链球菌与老鼠所进行的一系列生物学实验。实验结果显示，细菌的遗传讯息，会因为转型（或称转化）作用而发生改变。
加热后蛋白质和核酸都变性，但核酸可以复性，在和r活菌混合后，s菌的dna会进入R菌并在其内部表达，转录相应的蛋白质，从而发生转化。
7. 格里菲斯肺炎球菌实验
没有基因重组现象发生。
因为格里菲斯实验是肺炎双球菌的转化实验。肺炎双球菌是细菌，是原核生物，它不能进行有性生殖，不能进行减数分裂，就不存在非等位基因重组的条件。它的转化，是将高温杀死的S型细菌和活的R型细菌混合注入小鼠体内（S菌致死，R菌不致死），结果小鼠死亡。并在死亡的小鼠体内分离出活的S菌。这个实验证明，遗传物质是DNA而非蛋白质。
8. 格里菲斯肺炎球菌实验的原理
格里菲思(Griffith)理论 以上各种理论都把材料看作连续的均匀介质,格里菲思理论则有所不同。格里菲思认 为:材料内部存在着许多细微裂隙
9. 格里菲斯肺炎球菌实验证明了什么
格里菲斯的肺炎双球菌转来化实验，它是体转化实验，它证明有转化因子的存在，有一种转化因子，能使R型细菌转化成S型细菌。但它无法证明这种转化因子到底是什么
艾弗里的肺炎黄球菌转化实验的设计思路是：艾弗里等人从光滑型（S型）肺炎双球菌中分别提取DNA、蛋白质和源多糖，并将上述第一种物质单独放入粗糙型（R型）肺炎双球菌的培养基中，结果发现只有DNA能使部分R型的菌转化成S型的菌，且提取的DNA越纯，转化率越高。证明DNA是遗传物质。但由于它提取的DNA纯度很高时也含有一定的蛋白质。所以引起一些科学家的怀疑。
10. 格里菲斯肺炎球菌实验是体内还是体外
软骨鱼类体内受精，硬骨鱼类体外受精。
鱼类生长繁殖：
鱼类一般为雌雄异体，生殖腺通常成对。软骨鱼类一般为体内受精，行卵胎生、胎生或卵生，多数硬骨鱼为体外受精。所产之卵淡水鱼为沉性或浮性，海水鱼均为浮性。鱼类的性成熟与种类、营养、水温、光照等有很大关系，并由促性腺激素调节。受精卵经一定时间后孵化，仔鱼脱膜而出。鱼的一生分为胚胎期、仔鱼期、未成熟期与成鱼期。其中仔鱼期死亡率最高。
扩展资料
（一）、软骨鱼类
软骨鱼几乎全是生活在海水之中的食肉动物。软骨鱼有流线型的身体和成对的鳍。它们的表皮上布满盾状的鳞片，质地相当粗糙。由于它们为流线型，所以游泳速度极快。
鱼形动物中较高等的一类。体内骨骼全部由软骨组成，体外被盾鳞或无鳞。具奇鳍或偶鳍。体内受精，卵胎生或卵生，大多为海生种类。
（二）、硬骨鱼类
骨骼多为硬骨，脊椎骨成为双凹形，有上枕骨，一般体被硬鳞，圆鳞或栉鳞，少有裸露无鳞的。侧线明显。鳃裂一般每侧有4个，鳃间隔退化，鳃瓣直接长在鳃弓上，外被一骨质鳃盖。口位于吻端，一般有鳔和幽门盲囊。肝和胰合在一起为肝胰脏，无喷水孔、动脉圆锥、肠内无螺旋瓣。大多体外受精、体外发育，卵生、卵小，产卵量大，少数为卵胎生。尾多为正形尾。泄殖孔与肛门分别开口于体表，生殖腺一般与输卵管直接连接，精巢不与肾脏相连。现生存的鱼类绝大部分属于这一类。
参考资料来源：
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11. 格里菲斯肺炎球菌实验是加法原理吗
加法：等于各分量相加
公式：[x1,y1,z1]+[x2,y2,z2]=[x1+x2,y1+y2,z1+z2]
几何意义：向量a，向量b相加，平移使b的终点与a的始点重合，结果为以a的始点为始点，以b的终点为终点的向量